Bei immer mehr Pferden wird heutzutage bei der Blutentahme eine sogenannte Insulinresistenz festgestellt. In vielen Fällen ist die Insulinresistenz die Folge langjähriger Überfütterung und dem Equinen Metabolischen Syndrom, kann aber auch ein Begleiter des Equinen Cushing Syndroms sein. Selbstverständlich kann dieses Problem auch bei Pferden ohne die beiden genannten Vorerkrankungen auftreten.
Äußerlich erkennbar ist die Insulinresistenz an der Einlagerung unphysiologischer Fettpolster, vor allem im Bereich des Mähnenkamms und der Schweifwurzel. Immer wieder auftretende Koliken können genauso ein Anzeichen sein wie das häufige Absetzen von Harn sowie die Entwicklung der chronischen Hufrehe. Mattheit, Nachschwitzen nach dem Reiten und depressive Verstimmungen können beobachtet werden. Die Pferde wirken schlecht durchblutet und unzureichend versorgt.
Insulin ist ein Hormon, welches in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet wird. Seine Aufgabe besteht darin, den Blutzuckerspiegel auf ein physiologisches Maß zu senken. Der Gegenspieler, das Peptidhormon Glucagon, hat die Funktion, den Blutglucosespiegel zu erhöhen. Durch diese beiden Hormone wird gesichert, dass die Glucose (Traubenzucker) aus zucker- und stärkehaltigen Futtermitteln als wichtiger Energielieferant in das Gewebe gelangt. Vor allem das Herz, das Gehirn und die Muskulatur sind auf die Anflutungen von Glucose angewiesen.
Steigt der Blutzuckerspiegel langfristig über ein bestimmtes Maß kommt es zu schweren Schädigungen der blutführenden Gefäße. Vor allem die feinsten Kapillare leiden darunter und es kommt zu Folgen, die sich in einer Minderdurchblutung der Gewebe zeigen können. Da der Körper versucht, den Blutzuckerspiegel über eine Ausscheidung von Zucker über die Niere zu senken werden die harnableitenden Organe über alle Maßen stapaziert.
Unter der Insulinresistenz versteht man, daß Insulin nicht in der Lage ist sich an die Körperzellen anzudocken, um zu ermöglichen, dass Zucker (Glukose) aus dem Blut in das Gewebe aufgenommen werden kann. Da so im Gewebe ein Unterzuckerung und im Blut ein Blutzuckerüberschuß entstehen kann, reagiert der Organismus mit erhöhter Insulinsekretion. Ein zu hoher Insulingehalt wird mit dem Auftreten von Hufrehe in Verbindung gebracht.
Die Ursachen für eine Insulinresistenz können vielfältig sein. Dazu zählen genetische Faktoren bei leichtfuttrigen Pferderassen wie Ponys, Arabern oder Kaltblütern, aber auch zu wenig Bewegung bei gleichzeitiger Überfütterung, der auch Großpferde zum Opfer fallen können. Nicht umsonst galt in früheren Zeiten die strikte Empfehlung, ein Pferd täglich zu arbeiten. Das ist heute leider in Vergessenheit geraten und dadurch nicht mehr üblich. Sehr viele Pferde verbringen ihre Zeit mit Koppelgang und der Aufnahme unphysiologisch hoher Mengen an Gras oder sogar Heu. Die Gefahr von Verfettung durch zu große Mengen an Kraftfutter wurde schon länger erkannt.
Der sich durch die ständige Restriktion der Nahrungsaufnahme einstellende Mineralstoffmangel führt zu einer Verstärkung der Insulinresistenz. Stress kann als Auslöser für die Insulinresistenz nicht ausgeschlossen werden. Grundsätzlich sind aber die meisten Pferde schon lange vor dem Auftreten der Insulinresistenz übergewichtig. Nichtsdestotrotz müssen nicht alle übergewichtigen Pferde eine Insulinresistenz aufweisen. Umgekehrt gibt es sogar relativ schlanke Pferde, die insulinresistent sind.
Zur Feststellung der Insulinresistenz erfolgt neben der Messung des ACTH-Wertes (Ausschluss von Cushing) der Insulinwert, der Blutzuckerwert sowie die Triglyceride und Leberwerte. Sind die ACTH-Werte unter 50 und der Insulinwert hoch, kann tatsächlich eine reine Insulinresistenz vorliegen.
Da sich eine Insulinresistenz trotz Verzicht auf zucker- oder stärkehaltige Futtermittel meist nicht beheben lässt und Bewegungsprogramme nicht selten fehlschlagen, muss nach weiteren Lösungsansätzen geforscht werden.
Eine fütterungsbedingte Ursache für die Ausbildung der Insulinresistenz kann ein Mangel an Bausteinen für bestimmte Biomoleküle sein.
Hormone benötigen prinzipiell zur Entfaltung ihrer spezifischen Wirkung einen Rezeptor, an den sie sich binden. Diese Rezeptoren sind normalerweise Proteinverbindungen, die sich entweder auf der Zelloberfläche oder im Zellkern befinden. Befinden sie sich im Zellkern gibt es auf der Zelloberfläche meist ein für dafür später für das Hormon spezifisches Bindungsprotein, dass das Hormon zu seinem Zielrezeptor transportiert. Die Spezifität dieser Hormonrezeptoren besteht darin, dass diese jeweils nur für ein bestimmtes Hormon eine sehr hohe Bindungskraft besitzen, nicht aber für andere Hormone.
Mit großer Wahrscheinlichkeit kann eine Störung der Bildung des Biomoleküls Chromodulin als Auslöser für die Insulinresistenz betrachtet werden. Dieses Polypepdid, bestehend aus wenigen Aminosäuren, lagert vier Chrom-Ionen (mit dreifacher positiver Ladung; Cr3+) ein. Chromodulin ermöglicht die Bindung von Insulin an den Insulinrezeptor, der auf der Zellmembran sitzt. Nach erfolgreicher Anbindung wird das Enzym Tyrosinkinase aktiviert, welches durch Phosphorylierung den Insulin-Rezeptor offen dafür macht, Glukose aufnehmen zu dürfen. Zur Bildung von Chromodulin sind neben Chrom (aus Kräutern, Hefen und Melasse) auch die Aminosäuren Glycin, Cystein, Glutaminsäure und Asparaginsäure, sowie das Vitamin B3 notwendig.
Eine interessante Rolle spielt dabei ein spezielles Zuckermolekül, die Ribose. Die Ribose gilt - obschon ein Zucker - als blutzuckersenkend. Diese sogenannte Pentose ist der zentrale Bestandteil der Nukleotide. Sie ist integraler Bestandteil der zur Eiweißsynthese notwendigen RNA, den Energieträgern ATP, ADP und AMP, FAD sowie Coenzym A (welches direkt am Energiestoffwechsel beteiligt ist). Desweiteren spielt sie eine erhebliche Rolle als sekundärer Botenstoff zur Verstärkung hormoneller Wirkungen in der Zelle.
Unter normalen Umständen wird die Ribose aus Glukose (oxidativ im Rahmen des Pentosephosphatwegs) gebildet. Dabei entsteht NADPH (die phosphorylierte Form des Coenzyms NADH). Dieser relativ langsame Prozess dient maßgeblich der Energiegewinnung in der Zelle. Unter Stress, Krankheit oder Alterung kann dieser Prozess weiter verlangsamt werden und die Zufuhr von Ribose über die Fütterung kann sinnvoll werden.
Die in den letzten Jahren auftretende Insulinresistenz bei Pferden kann unter Umständen auf Störungen bei der Bildung des Biomoleküls Chromodulin zurückgeführt werden. Dieses Polypepdid, bestehend aus wenigen Aminosäuren lagert vier Chrom-Ionen (mit dreifacher positiver Ladung; Cr3+) ein. Chromodulin ermöglicht die Bindung von Insulin an den Insulinrezeptor, der auf der Zellmembran sitzt. Nach erfolgreicher Anbindung wird das Enzym Tyrosinkinase aktiviert, welches durch Phosphorylierung den Insulin-Rezeptor offen dafür macht, Glukose aufnehmen zu dürfen. Zur Bildung von Chromodulin sind neben Chrom auch die Aminosäuren Glycin, Cystein, Glutaminsäure und Asparaginsäure, sowie das Vitamin B3 notwendig. Spezielle Hefen gelten als natürlicher Chromlieferant. Die Ribose, eine nicht blutzuckerrelevante Pentose ist integraler Bestandteil der zur Eiweißsynthese notwendigen RNA, den Energieträgern ATP, ADP und AMP. Desweiteren spielt sie eine erhebliche Rolle als sekundärer Botenstoff zur Verstärkung hormoneller Wirkungen in der Zelle.
Hefe, Ribose, Mariendistelfrüchte, Weißdornblätter, Weißdornblüten
| Glutaminsäure | 50 g | |
| Glycin | 45 g | |
| Asparaginsäure | 45 g | |
| L-Cystein Base | 50 g | |
| Vitamin B3 | als Niacin (3a314) | 1.500 mg |
tägl. 30g (2 Meßlöffel)
Eine Grundminalisierung wird gewährleistet durch das Produkt Nr. 19 Mordskerl.
